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5.
Neurología (Barc., Ed. impr.) ; 29(9): 567-572, nov.-dic. 2014.
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-130376

RESUMO

Introducción: Varios estudios epidemiológicos han demostrado que los pacientes de diabetes mellitus de tipo 2 presentan un aumento de riesgo para adquirir enfermedad de Alzheimer, pero las relaciones entre ellas no están aclaradas. Desarrollo: Ambas enfermedades presentan similares anormalidades metabólicas: Alteraciones en el metabolismo de la glucosa, irregularidades en los receptores para la señalización de la insulina, estrés oxidativo, anomalías en la conformación de proteínas y depósitos de β-amiloide. A través del desarrollo de investigaciones experimentales en las últimas 2 décadas, han sido postuladas diversas hipótesis. Una de las más llamativas relaciona los daños microvasculares de la polineuritis diabética con los cambios que se producen en el sistema nervioso central en la enfermedad de Alzheimer. Otra hipótesis considera que en ambas enfermedades la evolución del deterioro cognitivo está vinculada con el estado de estrés oxidativo sistémico. Más recientemente, en pacientes con enfermedad de Alzheimer con diabetes mellitus de tipo 2 concomitante, se ha comprobado la existencia de atenuación en el deterioro cognitivo y la normalización en los valores de variables bioquímicas marcadoras del estrés oxidativo. Los fármacos antidiabéticos podrían ejercer un efecto favorable sobre la glucólisis, sus productos finales y otras alteraciones metabólicas. Conclusiones:Los pacientes diabéticos presentan mayor riesgo para desarrollar Alzheimer, pero, paradójicamente, las alteraciones bioquímicas y el deterioro cognitivo resultan menores que en los grupos de pacientes dementes sin diabetes mellitus. La mejor comprensión de las patogenias que interactúan en estas enfermedades quizás sustente nuevas estrategias terapéuticas conducentes a disminuir o detener la progresión de los deterioros


Introduction: Epidemiological studies have demonstrated that patients with diabetes mellitus have an increased risk of developing Alzheimer disease, but the relationship between the 2 entities is not clear. Development: Both diseases exhibit similar metabolic abnormalities: disordered glucose metabolism, abnormal insulin receptor signalling and insulin resistance, oxidative stress, and structural abnormalities in proteins and β-amyloid deposits. Different hypotheses have emerged from experimental work in the last two decades. One of the most comprehensive relates the microvascular damage in diabetic polyneuritis with the central nervous system changes occurring in Alzheimer disease. Another hypothesis considers that cognitive impairment in both diabetes and Alzheimer disease is linked to a state of systemic oxidative stress. Recently, attenuation of cognitive impairment and normalisation of values in biochemical markers for oxidative stress were found in patients with Alzheimer disease and concomitant diabetes. Antidiabetic drugs may have a beneficial effect on glycolysis and its end products, and on other metabolic alterations. Conclusions: Diabetic patients are at increased risk for developing Alzheimer disease, but paradoxically, their biochemical alterations and cognitive impairment are less pronounced than in groups of dementia patients without diabetes. A deeper understanding of interactions between the pathogenic processes of both entities may lead to new therapeutic strategies that would slow or halt the progression of impairment


Assuntos
Humanos , Doença de Alzheimer/complicações , Transtornos Cognitivos/fisiopatologia , Diabetes Mellitus Tipo 2/fisiopatologia , Transtornos do Metabolismo de Glucose/fisiopatologia , Resistência à Insulina , Estresse Oxidativo , Hipoglicemiantes/farmacocinética , Fatores de Risco , Angiopatias Diabéticas/fisiopatologia
9.
Neurología (Barc., Ed. impr.) ; 24(7): 454-456, sept. 2009. ilus, tab
Artigo em Espanhol | IBECS | ID: ibc-139700

RESUMO

Introducción. Las calcificaciones encefálicas (CE) alcanzan a observarse mediante tomografía computarizada cerebral (TCC), originándose por múltiples causas, y pudiendo ser sintomáticas o asintomáticas. El objetivo es comunicar una serie de pacientes con tiroidectomía lejana en donde fue analizada la presencia de hipoparatiroidismo (HP), CE y sus manifestaciones clínicas. Pacientes y métodos. Fueron evaluadas 38 mujeres con antecedentes de cirugía de tiroides entre 14 y 45 años atrás. Las CE fueron consideradas leves en 2 casos, ubicadas exclusivamente en el globo pálido y putamen; en otras 2 pacientes moderadas, extendiéndose a los núcleos caudados, y en una de las pacientes severas o muy extendidas, afectando a los ganglios basales, el cerebelo y la sustancia blanca de los centros semiovales. Resultados. Seis pacientes tuvieron HP (15%) y 5 de ellas presentaban CE (13%). Los exámenes neurológicos y la escala UPDRS fueron normales, incluyendo los signos de Chvostek y Trousseau negativos. Para evaluar cognición se utilizaron: prueba de Folstein, dibujo del reloj, ADAS-cog, prueba del laberinto secuencial con partes A y B y clasificación de la demencia clínica, resultando todas normales. Las concentraciones en sangre de calcio (Ca) y paratohormona (PTH) estaban disminuidas, y los valores de fósforo plasmático aumentados. Conclusiones. Las CE en el HP posquirúrgico están probablemente sub-diagnosticadas debido a la ausencia de síntomas. Permanece la controversia sobre la aparición de los síntomas y la extensión de las CE, posiblemente cuando la PTH y el Ca solo tienen un descenso moderado, corresponda a una variable que evita las manifestaciones (AU)


Introduction: Encephalic calcifications (EC) are a frequent finding in neuroimaging of CT scans, which have many causes,both symptomatic and asymptomatic. This paper has aimed to report a series of patients who had had a previous thyroidectomy years earlier in whom the presence of hypoparathyroidism (HP) EC and their clinical manifestations had been analyzed.Patients and methods: A group of 38 women who had undergone a thyroidectomy from 14 to 45 years ago were evaluated. The EC was mild in 2 cases, located exclusively in the pale globe and putamen. It was moderate in two other patients, the calcinosis spreading towards the caudate nucleus, and one patient was considered severe or very extended, affecting the basal ganglia, cerebellum and white matter of semioval centers. Results: Six patients (15%) had HP; five of them (13%) with EC. The neurological examination and the UPDRS scale were normal, including negative Chvostek and Trousseau signs. Cognition was evaluated with: Mini-Mental State Examination, Clock Drawing test, Alzheimer's Disease Assessment Scale-cognitive, Trail Making Test Part A and B and the Clinical Dementia Rating, of which were normal. In these six patients, serum calcium (Ca) and parathormone (PTH) levels were reduced and phosphorus values increased. Conclusions:It is likely that the EC are sub-diagnosed in postsurgical HP due to the absence of symptoms. There is still an ongoing debate on the appearance of symptoms and extension of EC, possibly when the Ca and PTH variables only have a moderate reduction, corresponding to a variable that avoids manifestations (AU)


Assuntos
Idoso , Feminino , Humanos , Pessoa de Meia-Idade , Encéfalo/patologia , Calcinose/patologia , Hipoparatireoidismo/patologia , Tireoidectomia/efeitos adversos , Calcinose/etiologia , Hipoparatireoidismo/complicações , Tomografia Computadorizada por Raios X
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